比，人类的体细胞不那么兴奋……我们的研究结果表明，体细胞输入不太可能参与树突状电发生，从而引发人类L5神经元爆裂。
为了直接评估人顶端树突的性质，我们从体细胞进行了高达1834um的树突状细胞全纪录，这是记录图……”说着，周明指了指手中的记录图，图片的下方还写着【人类树突中的输入电阻增加】等字样。
“已知啮齿类L5顶端枝晶具有高密度的离子通道，包括超极化激活的循环核苷酸门控（HCN）通道，导致低输入电阻和明显的电压骤降……尽管人类远端树突中HCN通道明显富集，但较高的抗性表明人类树突在禁止时可能具有较少的开放电导……
接下来,我们通过多占点树突或躯体树突记录测量信号传递。对于相似的距离,向体细胞扩散的电压在大鼠和人类树突中是守恒的。半衰减点没有统计学差异。然而，由于人类树突要长得多，远端树突所经历的衰减要明显得多……”
这结果详细说起来，要说的可就多了，而且图片也不少，不像刚才那般几句话就能说完的，因此周明详细地对毕万方说完他们第一个研究的结果后，距离他开始说的时候已经过去有十几分钟了。
这第一个研究是关于人类神经元是如何影响树突整合的实验，所要用到的试剂和其他资源可不少，它需要的一项生物样品是人类切除颞叶皮层，这玩意可不是随便就能弄到的。
好在中科大有好几家附属医院，周明用来做实验的这人类切除颞叶皮层就是从那医院里弄的。
另外还需要蔗糖、丙酮酸钠、L-抗坏血酸钠、异丙酮、河豚毒素等化学物质、肽和重组蛋白质。
除了物质之外，还要进行生物物理建模、创建分析工具等诸多生物学以外的知识，好在这些周明都能自己搞定。
很快，周明又开始说起了第二个研究项目。
“我们研究了NK细胞相互作用在成年小鼠周围神经损伤背景下的反应和功能后果。
我们的研究结果将细胞毒性NK细胞确定为受损原发性轴突特异性变性的新型细胞触发因素，这些轴突仍然与受伤的PNS中的细胞体相连。
增强这种NK细胞依赖性变性机制增加了受损轴突的清除，导致损伤后机械超敏反应水平降低。这一发现为受损轴突清除的免疫机制提供了新的见解，并提出了调节NK细胞功能的干预措施的治疗潜力。
NK细胞通常被细胞因子白细胞介素-2激活，通过增加颗粒酶B的细胞内含量，使它们为细胞毒性攻击做好准备……我们没有发现通过乳酸脱氢酶释放细胞毒性测定法裂解急性分离的成人DRG神经元的细胞裂解的证据，即使在更高的效应与靶标比率下也是如此，尽管一些神经突
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